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유전자돌연변이가 연골종양형성을 가속시킨다.

TYPE. DATE. 2015.07.22 NAME. 관리* FILES. 3.jpg

Gene Mutation Drives Cartilage Tumor Formation

유전자돌연변이가 연골종양형성을 가속시킨다. 

 

* 정확한 내용을 알려드리기 위해 원문과 번역문을 함께 알려드리겠습니다.  

 



 

 

 

Duke Medicine researchers have shown how gene mutations may cause common forms of cartilage tumors.

듀크의대 연구자들이 어떻게 유전자 돌연변이가 흔한 형태의 연골종양을 일으키는지 보여주었다. 

 

In a study published in the Feb. 16, 2015, issue of the Proceedings of the National Academy of Sciences, Duke researchers and their colleagues revealed that mutations in the isocitrate dehydrogenase (IDH) gene contribute to the formation of benign tumors in cartilage that can be a precursor to malignancies.

2015년 2월 16일 국립과학아카데미의 발전잡지의 이슈로 발표되었다. 듀크연구자들과 동료들은 이소시트레이트 디하이드로거나제(IDH)유전자에서의 돌연변이가 암의 전구자인 양성연골종양의 형성에 공헌한다는 것을 밝혔다.  

 

These benign tumors, known as enchondromas, are associated with severe pain, fractures, and skeletal deformities. They also have the potential to evolve into a cancerous form known as chondrosarcomas. Over 40% of primary bone cancers are chondrosarcomas, according to the American Cancer Society.

이런 양성종양은 내연골종이라고 알려졌고 심한 통증, 골절 그리고 골격의 결함과 연관된다. 또한 연골육종이라 알려진 암의 형태로 진화할 잠재력을 가진다. 미국암협회에서는 원발골암의 40%이상이 연골육종이라고한다. 

 


 
 

 

“These findings are important for cancer treatments, as currently there are no drug therapies for enchondromas and there are no universally effective chemotherapies for chondrosarcomas,” said senior author Benjamin Alman, M.D., chair of the Orthopaedic Surgery Department at Duke University Medical Center.

“이런 발견은 암치료에 중요하고 현재 내연골종에 약물치료는 없고 연골육종에 대한 널리 효과적인 항암제치료는 없다.”고 Benjamin Alman는 말한다. (선임저자, 의사, 듀크의대의학센터에서 정형외과학과장이다.) 

 

All bones begin as cartilage tissue, and some of this tissue becomes growth-plate cartilage, which is responsible for bone growth. Over time, the growth-plate cells become replaced with bone. When development is complete, only the joint cartilage at the tips of the bone typically remains.

모든 뼈는 연골조직으로 시작한다. 이 조직의 일부는 성장판연골이 되고 이것이 골성장에 관여한다. 시간이 지나면서 성장판은 뼈로 대체된다. 완전히 발달을 하면 뼈의 끝에 있는 관절연골만이 보통 남는다. 

 


 
 

  

“About five percent of people have some kind of cartilage tumor in their bones, and in most cases it’s because the growth-plate cartilage cells weren’t fully replaced by bone tissue,” Alman said. “Our study sought to understand what happens to make those growth-plate cartilage cells remain, and this work will ultimately be used to determine what causes those benign tumors to become malignant.”

“약 5%의 사람이 뼈에 일종의 연골종양을 가지며 대부분의 경우에 성장판세포들이 완전히 뼈조직으로 대체되지 않기 때문이다.”Alman은 말한다. “우리 연구는 무엇이 이런 성장판을 남게하는지 찾는 것이고 이 연구는 이런 양성종양이 악성으로 되는 원인을 정하는데 궁극적으로 사용될 것이다.” 

 

The researchers identified a broad range of mutations in the IDH gene in cartilage tumors. They used mice and cartilage cells in a dish to study one mutant form of IDH that is identified only in cartilage cells. They found that mutations in the IDH gene alter the way cartilage cells function during bone formation, leaving some cells behind. This is apparently what leads to enchondromas.

연구자들은 연골종양에서 IDH유전자의 광범위한 돌연변이를 찾았다. 그들은 쥐를 사용하고 연골세포에서만 있는 IDH의 한가지 돌연변이형태를 연구하기위해 배양접시에 연골세포를 사용하였다. 

 


 
 

 

Previous work on cartilage tumors has been done using models based on genetic mutations that occurred only rarely in enchondromas; however, IDH mutations are present in a high percentage of enchondromas.

연골종양에 대한 이전 연구는 단지 드문 내연골종에 생기는 유전자돌연변이에 기반을 두어 사용하였다. 그렇지만 IDH돌연변이는 내연골종에서 높은 비율로 존재한다. 

 

The researchers hope these findings will aid in developing new treatments by using animal models that more closely represent the types of mutations apparent in the vast majority of patients with enchrondromas.

연구자들은 이런 발견이 내연골종 환자의 대부분에서 분명한 돌연변이의 종류를 가장 근사하게 대변하는 동물모델을 사용하여 새로운 치료를 개발하는데 도움이 되기를 희망한다.  

 

For instance, the study provides evidence that drugs designed to block the function of IDH might be useful in treating benign cartilage tumors to possibly prevent their transformation to malignancy.

예를 들어 연구는 IDH의 기능을 막도록 고안된 약물이 양성연골이 악성으로의 형질전환을 막을 가능성을 치료하는데 유용할 것이라는 증거를 제공한다.  

 



 

 

“By understanding what causes malignant transformation we can determine what can be done for patients with benign tumors to suppress them before they reach the malignant stage,” Alman said.

“무엇이 악성형질전환을 초래하는지를 이해하여 우리는 양성종양이 악성상태에 도달하기 전에 이것을 억제하려면 환자에게 무엇을 할 것인지 정할 수 있다.”고 Alman은 말한다. 

 

 

 

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